Генетика

[Юта]

ага,угадала,спасибо...

[Хиллари]

Небольшая статья. Казалось бы ничего нового-революционного, но меня заставила задуматься.
http://doggi.ru/publ/15-1-0-713

[МНС]

Хиллари, я вам завидую! Для вас ничего нового, а лично я из нее толком ничего не поняла! Буду долго пытаться перевести ее на понятный для себя язык.

[Сибирская Язва]

МНС, а мне показалось, что там рассматривается теория близкая по смыслу к старой "теории крипторхизма через суку" и наследования Х хромосомы деда по матери проявляемой только внуками.
Статья и мне показалась интересной - я сама хорошо знакома с парой кобелей с закономерной регулярностью выдающих превосходных дочерей, но такого же качества сыновья у них очень редки...

Уж, извините, я могу не очень корректно использовать термины...

Про уровень Equine Chorionic Gonadotrophin - вообще ничего не поняла - я в горомонах совсем даже не ноль, а просто минус один...

[МНС]

Сибирская язва, Х- хромосома в этом случае не при чем. Дело в большой степени в упоминаемом в статье геномном импринтинге ( который не имеет ничего общего с импринтингом поведенческим), а это штука весьма сложная.
Связан этот эффект и с митохондриальной ДНК, про которую много говорят в последнее время. В механизме всего этого я до сих пор не разобралась. Может быть мне кто-нибудь на пальцах объяснит? Ведь всем собаководам, судя по многочисленным форумам все давно известно и понятно. А мне катастрофически не достаточно моего уровня знаний в области биохимии и молекулярной генетики.
Кроме того материнский эффект может быть связан и с влиянием гормонов суки на ход онтогенеза потомства.
То, что получить хорошую суку значительно проще, чем выдающегося кобеля факт давно известный. Однако объяснить это одним материнским эффектом достаточно сложно. Это скорее связано с некими эволюционными процессами. Которые несомненно генетически обусловлены, но тоже весьма сложны.
В целом же проблема, конечно, весьма интересна, но еще раз повторяю, весьма не проста!

[Anna Chilikina]

Мария Николаевна и все, кто может ответить, хочу задать вопрос генетический, который у меня назрел, и исхода которому я не вижу без внешней компетентной помощи.

Так вот, вопрос касается "ограниченности генного пула". Последнее время все вокруг трендят о том, что генофонд маленький, генный пул ограничен, и прочие подобные рассуждения, которые выглядят ужасно наукообразно, однако... Однако рождается вопрос, что это значит????
Да, понятно, что в целом это ужасно, что ограничено генное разнообразие, что потенциально высокий уровень однородных наследственных заболеваний. Но!
Вот читаю одни умные рассуждения:

"Human beings have very low genetic variability. Probably the entire species is descended from a single family that lived about 200,000 years ago. - Человечество имеет очень низкое генетическое разнообразие. Возможно, что весь вид является наследником единственной семьи, которая жила 200 000 лет назад".

Ну и что думать об этом? Как же тогда мы не вымерли?
И правда ли это настолько ужасно, если несмотря на то, что разговоры об ограниченности пула идут давно, в целом мало что меняется в породе пудель, например. Да и людская популяция в целом выглядит достаточно благополучно, несмотря на локальные проблемы.
Понятно, что все собаки современные происходят примерно из одного и того же корня, от одних и тех же производителей, которых было чрезвычайно мало.
И то разнообразие размеров и цветов, которое существует сейчас, может быть сведено буквально к нескольким предкам.
Это все о чем-то говорит? И ежели говорит, то о чем?
И какова вероятность вымереть существует ли она? И что, гипотетически, надо сделать, чтобы не вымереть?
Извиняюсь заранее за недостаточность знаний. Мечтаю расширить базу.

Очень интересно Ваше мнение.

[IRUSYA]

Хочу поделиться некоторыми интересными статьями

http://www.genoterra.ru/news/view/8/991

Обнаружен важный ген, обуславливающий различия в размерах собак
"Вариация в гене инсулиноподобного фактора роста - 1 (IGF-1) ассоциируется с размерами скелета у собак. "

IRUSYA добавил(а) [date]1237207137[/date]:
В мире уже существует свыше 400 пород собак (служебные, декоративные, охотничьи и др.), которые выводились для определенных нужд человека. После завершения проекта «Геном собаки» (2005) появилась возможность вести поиск генетических маркеров, ассоциированных с морфологическими особенностями собак различных пород.

Известно, что породы собак отличаются друг от друга не набором генов, а уникальной комбинацией вариантов (аллелей) абсолютно идентичных генов. Эти комбинации являются результатом доместикации, искусственного отбора и подбора.

Ученые из Национального института исследования генома человека (Мэриленд, США) на ежегодной встрече Американского общества генетики человека (9-13 октября 2006, Новый Орлеан, Луизиана) доложили результаты работы по выявлению генетических маркеров, ассоциированных с размерами скелета у собак мелких и крупных пород (португальская водяная собака, йоркширский терьер, шпиц, датский дог, сенбернар и др.). Позже, в апреле 2007 г. исследование ученых было опубликовано в журнале Science.

В ходе сравнительного исследования с использованием геномного сканирования было обнаружено, что межпородные и внутрипородные различия в размерах скелета собак в значительной степени обусловлены полиморфизмом гена инсулиноподобного фактора роста – 1 (IGF-1). Почти все собаки крупных пород являлись носителями аллеля гена IGF-1, который ассоциировался с его большей экспрессией; в свою очередь почти все собаки мелких пород носили другую, неактивную версию гена.

Инсулиноподобный фактор роста – 1 известен как посредник гормона роста. Он ускоряет синтез белка и замедляет его разрушение, что сопровождается увеличением мышечной массы и силы; он также стимулирует расщепление жиров, улучшает деятельность сердца, почек и печени.

На трансгенных моделях животных было показано, что сверхэкспрессия гена IGF-1 без физических нагрузок увеличивает мышечную массу на 20%. Специалисты рассматривают возможные манипуляции с геном IGF-1 в качестве генного допинга. Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) выделяет большие суммы на гранты по разработке методов, способных уличить спортсменов в применении IGF-1.

Между тем исследования по выявлению связи полиморфизмов гена IGF-1 с ростом, массой тела, силой и мышечной массой ведутся и у человека. Так, в промоторе гена обнаружен вариабельный участок, состоящий из CA-повторов, число которых может варьировать от 10 до 24 (в среднем их 19). Данные говорят о корреляции числа CA-повторов с уровнем экспрессии гена. В одинаковой степени как малое, так и большое число этих повторов ассоциируется со снижением циркуляции IGF-1. Носители 19 CA-повторов (их также называют носителями аллеля 192) в процессе тренировок развивают силу в большей степени, чем носители других аллелей.


Ссылки:

1. Chase K., Sutter N.B., Carrier D.R., et al. QTLS controlling morphology in the domestic dog // Annual meeting of the American Society of Human Genetics, New Orleans, Louisiana, October 9-13, 2006. – Poster # 1490.

2. Sutter N.B., Bustamante C.D., Chase K., et al. A Single IGF1 Allele Is a Major Determinant of Small Size in Dogs // Science. - 2007. - V.316(5821). - P.112 - 115.



06/04 21:41 GenoTerra

--------------------------------------------------------------------------------

IRUSYA добавил(а) [date]1237207861[/date]:
http://www.genoterra.ru/news/view/8/1128

Обнаружен новый механизм старения у млекопитающих
Около десяти лет назад американские ученые выяснили, почему стареют дрожжи, — у них ломается механизм регуляции генов. Новое исследование выяснило: у млекопитающих все точно так же.

--------------------------------------------------------------------------------

Причина старения заключается в том, что ломается механизм генной регуляции. Эта причина универсальна, говорят ученые из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). Последнее исследование под руководством Дэвида Синклера (David Sinclair) показало, что механизм, некогда открытый этим исследователем у дрожжей, точно так же работает и у млекопитающих.

По данным Дэвида Синклера, ключевую роль в механизмах генной регуляции играют белки сиртуины. Они найдены в клетках практически всех организмов, от бактерий до млекопитающих. Эти белки представляют собой ферменты, участвующие в процессе упаковки молекулы ДНК в белки гистоны. Именно в таком упакованном виде ДНК хранится в ядре клетки в виде хроматина. Но в таком виде гены неактивны, с них не может считываться информация. Для этого они должны распаковаться. Сиртуины препятствуют тому, чтобы распаковывались гены, которые в данном месте и в данный момент не должны работать.

Около десяти лет назад Синклер вместе с коллегами из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) показал, что избыток сиртуинов в клетках дрожжей препятствует старению. «В течение десяти лет считали, что этот механизм работает только у дрожжей, — говорит Синклер. — Но мы решили проверить, нет ли его у млекопитающих». Филипп Обердорфер (Philipp Oberdoerffer), аспирант Синклера, изучил работу группы генов, аналогов дрожжевых генов сиртуинов, в клетках мышей.

Обердорфер пришел к заключению, что основная функция сиртуинов в клетках мыши — регулировать паттерн генной экспрессии, то есть отслеживать, какие гены включаются, какие выключаются (хотя в каждой клетке имеется весь набор генов, они работают не везде и не одновременно). Если гены включаются в неположенном месте и в неположенное время, это ведет к повреждению клетки. Сиртуины выполняют роль надзирателей: следят за тем, чтобы молчащие гены действительно молчали и не вздумали возникать там, где не надо. Чтобы обеспечить это, они сохраняют эти участки ДНК в упакованном состоянии, в комплексе с белками-гистонами.

Но сиртуины выполняют одновременно две важные функции. Помимо регулировки генной активности они участвуют в ремонте поврежденной ДНК. Совмещение двух должностей — регулировщика и ремонтника в одной группе генов не идет во благо клетке. С возрастом повреждения ДНК накапливаются, сиртуины оказываются перегружены ремонтом и уже не справляется с генной регуляцией. Из-за этого, по мнению ученых, и наступает старение.

Проблема возникает тогда, когда ДНК повреждается, например, ультрафиолетом, который вызывает образование вредоносных свободных радикалов. Тогда сиртуины покидают свой пост генного надзирателя и устремляются к поврежденным фрагментам ДНК, чтобы заняться ремонтом. Оставшиеся без надзора гены, которым положено молчать, начинают несанкционированно подавать голос.

В большинстве случаев сиртуины успевают вернуться назад и снова занять пост надзирателя, пока не произошло серьезных нарушений. Однако по мере того, как организм стареет, повреждений ДНК становится больше и сиртуинам приходится все чаще бросаться на ремонт. Если регулировщик все время отлучается со своего поста, чтобы чинить автомобили, вместо того чтобы регулировать движение, понятно, чем это кончится. Так и генная регуляция разлаживается. Распакованные без надзора гены уже не могут запаковаться и замолчать.

Среди генов, которые начинают несанкционированно работать, много тех, с которыми связаны признаки старения. Ученые обнаружили экспрессию этих генов именно у старых мышей (в то время как у молодых их активность подавляется).

«Мы спросили себя, что произойдет, если добавить в клетки стареющих мышей сиртуинов, — рассказывает Обердорфер. — Не вернет ли это клеткам утраченную способность к генной регуляции?» Ученые поставили опыт на мышах, генетически предрасположенных к развитию лимфомы. Одним они ввели дополнительное количество сиртуинов, у других стимулировали гены сиртуинов при помощи антиоксиданта ресвератола (кстати, он содержится в красном вине). В результате срок жизни мышей увеличился на величину от 24 до 46%, что исследователи посчитали признаком восстановления генной регуляции.

Другие авторы, из Национального института диабета, пищеварения и почечных болезней (National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases), показали, что мыши, лишенные сиртуинов, более подвержены повреждающему ДНК воздействию и развитию раковых опухолей.

Исследователи видят основную ценность своей работы в том, что показали универсальность механизма старения — от дрожжей до млекопитающих. По их гипотезе, основной механизм старения не в том, что ДНК повреждается, а в том, что разлаживается генная регуляция.

Текст: Надежда Маркина/Infox.ru

Ссылка:

Oberdoerffer P., et al. SIRT1 Redistribution on Chromatin Promotes Genomic Stability but Alters Gene Expression during Aging // Cell. - 2008. - V.135. - P.907-918.



29/11 02:28

[Вика]

Anna Chilikina,
Мне думается (насколько сейчас могу что-то внятно изложить с учётом того, что устала и сплю на ходу), что вопрос ограниченности генетического разнообразия упирается как в возможность накопления в популяции снижающих жизнестойкость генов - с одной стороны, так и в вероятность уменьшения фенотипического разнообразия (наличие которого является одной из составных частей приспособления популяции к меняющимся условиям окружающей среды, т.е. выживаемости) - с другой стороны.

Вика добавил(а) [date]1237225349[/date]:

Что касается, грубо говоря, узкой кровной базы - наших ли, собачьих ли или ещё чьих-либо предков, чьи потомки, несмотря ни на что, всё-таки не вымерли до сегодняшнего дня, - то тут, в отличие от искусственного разведения породистых животных в современных условиях, играл роль жёсткий естественный отбор.

[МНС]

Анна, вопрос о генетическом разнообразии конечно важен. Но во-первых, ограниченная популяция породных собак имеющих сходное происхождение и вся собачья или человеческая популяция расселенная по всему миру- это совершенно разные вещи. Даже если все мы происходим от Адама и Евы, набор генов у всех людей все же различен и причина этого непрерывно идущие процессы мутации, рекомбинации генетического материала и масса других сложных молекулярно-генетических процессов. Плюс к этом действие естественного отбора.
Угроза жизни человечеству заключается вовсе не в этом, а в тех безобразиях которое человечество творит по отношению к окружающей среде!

[Anna Chilikina]

Первоначальное сообщение от МНС
Анна, вопрос о генетическом разнообразии конечно важен. Но во-первых, ограниченная популяция породных собак имеющих сходное происхождение и вся собачья или человеческая популяция расселенная по всему миру- это совершенно разные вещи. Даже если все мы происходим от Адама и Евы, набор генов у всех людей все же различен и причина этого непрерывно идущие процессы мутации, рекомбинации генетического материала и масса других сложных молекулярно-генетических процессов. Плюс к этом действие естественного отбора.
Угроза жизни человечеству заключается вовсе не в этом, а в тех безобразиях которое человечество творит по отношению к окружающей среде!

Мария Николаевна, про безобразия поняла. :)
Однако не понимаю, чем собачья популяция, расселенная по миру отличается от человеческой???? Разве приспособление к окружающей среде не предполагает, что и у них идут процессы мутации, порождающие это самое разнообразие?
Ведь максимум разнообразия у людей проявляется в цвете кожи, волос и глаз.
Ну отличается же внешняя среда для пуделей из России, из Австралии, из Африки (там есть пудели точно :)), из Индии и из Норвегии.
А про людей, кстати, написано, что у них наиболее разнообразные фено- и гено- типические проявления в настоящий момент концентрируются на африканском континенте.
Да, по той фразе про семью 200 тыс лет назад мы все от Адама... и от Евы.
Я имею в виду, что сейчас грозит популяции наших собак?
И если не сейчас, то когда? И так ли важно, что современные стандарты и тои произошли из одной семьи? Осталось ли у них что-либо общее?

[Сибирская Язва]

МНС, спасибо за разъяснение
Я вообще в подобном совершенно не разбираюсь, хотя, безусловно, очень интересусь.

Пошла читать про митохондриальную ДНК и геномный импринтинг...

[МНС]

Анна, вы правы, собаки находятся в таком же положении, что и люди. Я думаю что и собачьей популяции в целом ничто не грозит. Риск исчезновения может существовать только для мини популяций отдельных пород. Слухи об опасности родственного размножения и опасности исчезновения всех популяций распространяют сторонники стихийной метизации. А вот она-то как раз и может оказаться губительной для многих пород.
Лично я в ужасе от списка "дизайнерских" пород.
Вот ссылка на эту тему.
http://www.dogbreedinfo.com/american...hybridclub.htm

А вообще могу посоветовать: по-меньше читайте на ночь "вумных", но непонятных статей!

[Anna Chilikina]

Первоначальное сообщение от МНС
Анна, вы правы, собаки находятся в таком же положении, что и люди. Я думаю что и собачьей популяции в целом ничто не грозит. Риск исчезновения может существовать только для мини популяций отдельных пород. Слухи об опасности родственного размножения и опасности исчезновения всех популяций распространяют сторонники стихийной метизации. А вот она-то как раз и может оказаться губительной для многих пород.
Лично я в ужасе от списка "дизайнерских" пород.
Вот ссылка на эту тему.
http://www.dogbreedinfo.com/american...hybridclub.htm

А вообще могу посоветовать: по-меньше читайте на ночь "вумных", но непонятных статей!

О!
Спасибо, Мария Николаевна. Поняла.
Дизайнерские породы ненавижу. Зато обожаю нашего президента. Спросите, почему? Да потому что наш президент ТРАДИЦИОННОЙ, черт возьми, ОРИЕНТАЦИИ!!!
И не политкорректен до соплей. У него породистые собаки, которых он выставляет!!!! УРА!!!!
Я просто в ужасе от американских реалий с Бараком Обамой и его попытками найти ХОРОШЕГО лабрадудла. Слава богу, его от этой темы повернули вроде. Но все равно, идея взять ХОРОШУЮ собаку только из приюта... Ладно, это не здесь обсуждать.
А вот насчет чего я Вас не послушаю, как Вы понимаете, так это насчет вумных статей... Че не читать-то их, раз Вы подскажете, ежели что непонятно будет.
Да и ваще...

[МНС]

К вопросу о чтении "вумных" статей на ночь. Мне вспомнается старый, но один из моих любимых анекдотов.: Легли спать людоед с женой. Жена заснула, а людоед стонет, ворочается, вздыхает. Просыпается жена и говорит: " Спи, хватит уже охать и вздыхать!". Муж в ответ:" Нет, не так мы живем! Что-то не правильно в нашем обществе!". Через некоторое время жена снова просыпается: " Да усни же, наконец! Сколько раз говорила тебе, НЕ ЕШЬ НА НОЧЬ ИНТЕЛЛИГЕНТОВ!!!!"

[JASMIN]