О кремовом окрасе и немного о подпалом. С форума "Город такс".

[Aikenka]

Скопировано с форума "Город такс".
Автор текста Пасечник Л. А.

Прежде, чем разбираться - что же такое крем, следует понять и принять, что организму собаки глубоко безразлично какое название мы придумаем для того или иного окраса. Даже если это название будет вписано в родословную или указано в стандарте породы, это еще не значит, что так оно и есть.
То, что один и тот же цвет и оттенок может называться по-разному, а разные цвета, наоборот, одинаково можно проиллюстрировать следующим примером:
Этот окрас у такс называется кремовым.


У лабрадоров– палевым. Хотя некоторые лабрадоры бывают практически белого цвета, но тем не менее и в стандарте, и в родословной упорно пишут палевый и попробуйте оспорить!

У кокеров все оттенки рыжего называются палевый. Хотя в оригинале ФЦИ на английском языке написано «от светло-кремового до темно – красного», а у англичан - родоначальников породы даже оттенки рыжего не указаны, лишь бы одноцветный рыжий был. Но кокеристы для себя выделяют 4 оттенка:
1. blond - очень светлая собака.
2. buff - в точном переводе с английского означает цвет буйволовой кожи, этот оттенок темнее,чем blond
3. ginger - рыжий
4. red – красный
Но все это относится к единому окрасу – палевому и совершенно правильно.


Что такое окрас? Окрас – это наличие пигмента в шерсти.
Пигмент у собак бывает 3 типов.
2 типа эумеланина: черный и коричневый.


И один тип феомеланина - рыжий.


И вот имея в наличии всего лишь эти три пигмента + сам волос, который от природы белого цвета мы и должны понять - как получаются все существующие окрасы собак. Т.е. нам нужно расписать рецепт каждого окраса.
Например: берем бесцветный волос и засыпаем в него гранулы черного цвета.
Понятно, что в итоге мы получим собаку сплошного черного окраса. Аналогично мы можем получить сплошной одноцветный коричневый и рыжий окрасы.
Но мы то знаем, что окрасов у собак намного больше, чем три. За счет чего они получаются? Во-первых: за счет смешивания. Можно в одной шерстинке смешать черные гранулы с рыжими или коричневые с рыжими (черный + коричневый – невозможно никогда!) в разных пропорциях и по разному распределяя разные пигменты по длине волоса. И так у нас получится муар (в кончик волоса напихаем черный, а весь остальной волос рыжий) или кабаний окрас (насыпаем по очереди черный-рыжий-черный-рыжий). Можно окрасить одни участки тела в черный/коричневый, а другие в рыжий и так получится чепрачный и подпалый окрас. Можно некоторые участки тела вообще не окрасить и там будет белая шерсть, такая какая она есть от природы, и собака получится пегая. Но все это никак не поможет получить окрас, который мы называем крем.
Для получения крема нужно в волос засыпать рыжих гранул не под завязку, а совсем немножко. Тогда для человеческого глаза смесь белого с малым количеством рыжего будет смотреться как кремовый (бисквитный, платиновый, палевый, песочный и пр.).


И другого способа получить такой окрас не существует.
Если мы возьмем вместо рыжих гранул немножко черных, то получим серый цвет.
Если возьмем немного коричневых, то получится изабелловый окрас. Изабелла, правда, бывает иногда очень похожа на палевый и можно даже перепутать эти окрасы. Но мы ведь грамотные и знаем, что если у собаки черная мочка носа, то коричневых гранул быть не может никогда и ни за что и потому подозревать можно исключительно феомеланин.

(Продолжение следует)

[Aikenka]

(Продолжение)

Волосяной фолликул и пигментная клетка – меланоцит, живут душа в душу. Большую часть времени (пока волос сидит в лунке) они отдыхают. Но если пришел сезон линьки и волос выпал, как тут же оба просыпаются. Фолликул начинает плести из кератиновых нитей новый волос, а меланоцит тут же в процессе построения впрыскивает в полости внутри волоса произведенный меланин. И волос пробивается наружу уже пигментированный.
Процесс этот устроен так хитро, что если даже волос выпадет не сам, а будет выдран, то фолликул с меланоцитом тут же опять возьмутся за работу. Животным это позволяет не лишаться защиты, после потери шерстного покрова из-за каких-то неблагоприятных причин, а мы должны раз в 1-2 недели делать эпиляцию. Хотя волосы на ногах вовсе не растут непрерывно, так как на голове и если бы мы их не трогали, то выросли бы они максимум на 1 см и так бы остались, и менялись бы только после «линьки». А так сколько их ни дергай – они лезут и лезут, лезут и лезут… Но это я уже отвлеклась. А интересен как сам процесс впрыскивания меланина в волос.
Вот на этой картинке нарисована схема устройства волоса. Под п.9 серенькие щупальца как раз и есть меланоцит.


А вот на этой схеме хорошо показан процесс передачи меланина кератиноцитам.


Так что меланоцит работает как шприц или клизма, вот только процесс передачи осуществляется не из-за давления, а с помощью специального внутриклеточного транспорта, который и перетаскивает гранулы пигмента от ядра к окончанию специального отростка – дендрита. Вообще, клеточный транспорт – это моя любовь. Это совершенно фантастическая вещь, мы не можем даже мечтать о таких скоростях и технологиях. Например, у ближайшего родственника меланоцита - нейрона (оба вида клеток происходят из одной и той же группы стволовых клеток и даже похожи внешне - имеют дендриты) чтобы молекулам добраться от ядра клетки до периферии своим ходом, т.е. методом тепловой диффузии, нужно около 500000 лет!!! А с помощью специального транспорта доставляются почти мгновенно.
В меланоцитах скорости не считали, но должны быть почти такие же. И для того, чтобы мы не ждали по полмиллиона лет каждую гранулу меланина – существует его курьерская доставка.

Транспортировка эумеланинов, т.е. черных и коричневых гранул достаточно хорошо изучена. Занимаются этой работой целая группа белков и мутация в любом из них может привести в нарушению поступления пигмента в волос. У собак известна одна из таких мутаций, которая и дает серый и изабелловый окрасы. Очень важный момент: транспортировка пигмента только ЗАМЕДЛЯЕТСЯ, но НЕ ОСТАНАВЛИВАЕТСЯ совсем. Поэтому оттенки серого могут колебаться в диапазоне от графитного до светло-серого, но дальше до белого никогда не осветляются. Изабелловый окрас сам по себе достаточно светлый и наоборот не бывает темным, но все же тоже никогда не становится белым.
Таким образом мы имеем основной цвет черный


И его осветлённую форму, серый


Или основной коричневый


и его осветлённую форму - изабелловый


При этом для нас не составляет труда отличить основную форму от осветленной. Черный - значит черный, а если собака графитного оттенка как некоторые догообразные, то мы знаем, что это генетический серый окрас, хотя если сравнивать эти цвета с точки зрения художественной палитры, то они совсем рядом стоят.

Вот в этом и состоит главное отличие между интесивностью эумеланиновых пигментов и феомеланиновых рыжих. У рыжего нет основного цвета, о котором мы могли бы сказать, что это истинно рыжий, а вот другой цвет , который на пол-тона светлее уже совсем другой генетически. О другой генетике мы начинаем задумываться когда цвет осветляется до совсем светлого. Но и там мы не можем выбрать некий пограничный оттенок, чтобы сказать: это еще С-рыжий, а это уже ch-шиншилловый.



Второе отличие - рыжий может осветлиться до чисто белого. Пример: белые пудели, самоеды, болонки, цвергшнауцеры и пр.
Третье отличие - интенсивность рыжего скорее всего не связана с замедлением транспортировки готовых гранул этого пигмента, а с замедлением транспортировки одного из веществ, нужных для синтеза пигмента, т.е. с замедлением производства. Но это пока догадки, потому что рыжий пигмент до сих пор сплошная загадка и по нем практически ничего не известно.

Но в генетике, даже если нет точных сведений о генетической подоплеке проявления того или иного признака, есть целый ряд маркеров, которые вполне определенно указывают на его природу. И с вероятностью 99,99 можно говорить что причина ослабления рыжего полигенна, причем может быть связана даже с вещами не связанными с меланогенезом.

Хочу напомнить, что у черного пигмента есть только один тон - черный. Как только пошло совсем незначительное осветление, мы сразу выделяем это в отдельный генетический окрас - серый. Оно так и есть и этот окрас наследуется как простой рецессивный при вязках с черными собаками.

А в рыжем мы спохватываемся только когда сползли по гамме до светло-палевого: ой, что-то тут не то! А не другой ли это окрас? Точно другой!
Придумали, символ ch, решили что на этом миссия выполнена и можно дальше карать и миловать.
Ан нет! Не все так просто и нет там на самом деле никакого ch. Вернее он там далеко не один, а целая стая товарищей и описать их взаимодействие всего-лишь одним геном и одной мутацией никак нельзя.

Уж извините, что я по сто раз одно и то же повторяю, но нужно попытаться доказать окончательно и бесповоротно, что сводить к одной лишь генетике наследование интенсивности рыжего никак нельзя. А посему и утверждать, что тот или иной тон рыжего совсем другой генетический окрас, тоже опрометчиво. Может быть так, а может и иначе.
И лучше всего все-таки это сделать с помощью картинок.


Вот это гамма серого и черного окрасов. Вертикальной чертой обозначены границы между окрасом D – который дает нормальную интенсивность черного пигмента, и окрасом d-серым, который дает разнообразные тона серого окраса: от светлого пепельного до темного графитного. Еще одна вертикальная черта отсекает белый сектор, потому как ген d не дает осветление до белого, и другого гена, который мог бы так радикально осветлить черный окрас, в этом локусе нет.
Давайте возьмем в качестве примера немецких догов. Если мы выберем собак с черным окрасом, из племенной линии, где нет серых предков, то сколько бы мы ни вязали их друг с другом мы всегда будем получать только черных щенков и никогда не получим ослабление окраса даже на полтона. До того самого графитного оттенка, который расположен буквально рядом с черным на рисунке, но за вертикальной чертой. Потому что эта вертикальная черта носит характер генетического ЗАКОНА, который нельзя переступить, не изменив гены в данном локусе. А вот если ген D мутирует и превратится в ген d, то дог с двумя такими генами dd будет серого окраса, любого из предложенных на рисунке оттенков: как светлого так и темного. Притом от двух светлых может родиться темный щенок и наоборот. Т.е. в выделенном ему коридоре ген d ведет себя как ему вздумается и в этом случае все колебания цвета мы будем уже объяснять не при помощи генетики, а при помощи биохимии. НО!!! Сколько бы мы ни вязали друг с другом графитных догов, мы никогда не получим настоящих черных. Сколько бы мы ни вязали светло-серых - мы никогда не получим белых догов. Потому что эти две черты стоят насмерть – и ни туда, ни обратно за них ходу нет. Пропуск только один – изменение генотипа.

(Продолжени е следует)

[Aikenka]

(Продолжение)

Теперь мы попробуем проделать такой же фокус с рыжим пигментом и проведем на рыжей гамме вертикальные черты, отсекающие С – интенсивно рыжий от ch-шиншиллы или палево-кремовой гаммы и от cl-белых собак, т.к. тут в отличие от предыдущего случая возможно осветление до белого.



И теперь проверим на практике правильность этого решения. Возьмем белых собак: пуделей, шнауцеров, самоедов и пр. и что же мы увидим? Оказывается, что при вязке двух белых, вполне можно получить шиншилловое (я буду так называть этот оттенок по официальному имени гена, чтобы никто не путался в палевых, кремовых, бисквитных и пр. эпитетах) потомство см. выше фото пуделя (и это еще не самый худший вариант, бывает и порыжее!). Более того, заводчики страдают от этого, выводят эту рыжину, а она лезет и лезет, лезет и лезет.
Теперь возьмем двух шиншилловых лабриков, повяжем их и получим некоторых щенков белых. Тут можно сказать: а вдруг эти лабрадоры являются носителями гена белого окраса в скрытой форме? Давайте предположим! Но потом повяжем двух белых лабриков и получим от них вполне рыженьких.
Если мы переберемся ко второй вертикальной черте, что и там мы сможем найти множество примеров в разнообразных породах, когда при вязке шиншилловых собак получали рыжих и наоборот. Даже у такс мы видели примеры, когда некоторые якобы кремовые имели достаточно интенсивный пигмент. А если бы мы отобрали группу наиболее светлых длинников в нашем поголовье, где как известно никакого крема в генах нет. Повязали их друг с другом, потом выбрали из пометов наиболее светлых детей и опять повязали. И еще несколько раз повторили, то скоро мы получили бы тот самый ненавистный/обожаемый крем безо всяких генетических мутаций.

Генетика, она конечно продажная девка, но все ж таки не настолько, чтобы выкидывать такие фокусы. И если мы видим, что признак ведет себя не так, как должен себя вести генетически обусловленный признак, то это значит, что на рыжем мы не имеем права проводить вот эти вертикали и наши обозначения: C ch cl - всего лишь условность, пока не подтвержденная ни наукой, ни практикой. Т.е. получается, что и белый, и красный окрасы чуть ли не одно и то же. Но это конечно же не так. Все-таки различия там есть, и негенетической природы и наверное генетические...

Мы знаем, что всякий окрас зависит от каких-то генов. Поэтому глядя на светло-рыжую и красную собаку мы предполагаем, что у этих собак разный набор "рыжих" генов. Всегда ли это так?
Я потом попозже начну тему о длинной шерсти и там попробую рассказать, что мы в некоторой степени преувеличиваем значение генетической информации, заложенной в организме, и что далеко не всегда мы имеем в фенотипе, то что заложено в генотипе. Это же относится и к интенсивности рыжего.
Но вначале давайте возьмем пример из совсем другой песочницы. Есть такая птица - розовый фламинго. Почему он розовый? Потому что эти птицы едят креветок и специальные водоросли с высоким содержанием каротина и этот каротин откладывается в перьях. Если в зоопарке не давать птице овощи с каротином или водоросли, то она станет обычного белого цвета. Но в то же время - сколько бы вы ни пичкали белую курицу или гуся пищей богатой каротином, никогда не добьетесь такого цвета как у фламинго. Максимум - небольшое порозовение будет. Получается, что кроме всего прочего, такой цвет обусловлен еще и генетически. Но это вовсе не значит, что в генах так прямо и записано: вот эта птица должна быть нежно розовая, вот это красная, а эта где-то посрединке. В организме фламинго д.б. заложен механизм передачи каротина из поедаемой пищи, через ЖКТ в кровь и далее, непосредственно в перья. Наверняка этот механизм зависит и от генов, и от общего физиологического состояния организма, и от пищи. И вот понять какая часть на совести генетики мы никак не можем - это комплекс причин.
Второй пример: человек с белой кожей едет на юг , загорает до черноты и без изменения своей генетики становится как представитель монголоидной расы или даже как негр. Где тут генетика, а где внешнее воздействие т.е. УФ-излучение? Кто скажет что естественно: жить в теплом климате и все время пребывать на солнце или жить в холодных широтах и все время прятать тело от солнца? Может этот человек от природы, т .е генетически , смуглый, но он поставил себя в противоестественные условия и под влиянием негативных факторов его кожа побледнела?
Вот аналогичные проблемы есть и с рыжим пигментом. В отличие от черного пигмента, который синтезируется независимо от внешних причин, на синтез рыжего влияет множество внешних факторов. И в первую очередь питание.

Если белым собакам начать скармливать морскую капусту, красные овощи и фрукты, гречку и пр. то через какое-то время наши белые фламинго начнут превращаться в розовых, вернее в рыжих.
Поэтому владельцы белых собак используют сухие корма без свеклы, витамины без морской капусты, в общем всего того что обещает рыжим собакам еще более насыщенный и яркий окрас. Так белые они генетически или рыжие?
Когда мы даем всякие добавки для шерсти своим рыжим таксам и получаем более красный цвет - это мы искусственно стимулируем дополнительный синтез пигмента или просто восполняем недостаток необходимых витаминов и микроэлементов, образовавшийся в организме? НЕИЗВЕСТНО!

Феомеланин - это вовсе не то же самое что каротин, хотя оба относятся к группе рыжих пигментов. Для синтеза феомеланина собаке достаточно питаться мясом, овощами, злаками и оттуда будут извлечены все необходимые вещества. Но в некоторых продуктах содержатся вещества, которые облегчают и ускоряют производство пигмента и потому его будет вырабатываться чуть больше.
Но, если собака у вас и так получает максимум того, что ей нужно, то никакая морская капуста уже не поможет.

Итак, с помощью питания можно немного увеличить или уменьшить (кому что нужно) яркость рыжего. Но для усвоения пищи еще очень важна нормальная работа организма т.е. физиология. Бывает, что собака заболеет надолго чем-то связанным с обменом веществ или работой внутренних органов и вот уже ее рыжий окрас бледнеет. А у многих собак с возрастом происходит осветление рыжего, притом что седины еще вроде нет, а собака светлее стала. Если мы опять сравним с черным пигментом, то ничего подобного не увидим - черный цвет не станет серым. Он может стать тусклым за счет испортившейся структуры волоса, что бывает при болезнях. Может появиться седина и вроде бы внешне собака станет светлее. Но черный цвет все-равно останется черным, а рыжий может запросто скатиться на пару тонов ниже.
Физиологическое состояние животного также влияет на количество производимого пигмента. И это справедливо не только для стареющих собак, но и для молодых. Потому что организм организму рознь и потому даже при одинаковой генетике собаки могут отличаться по окрасу.

Следующий фактор - строение самого волоса. Волос состоит из:
1. Наружной кожицы, или "кутикулы" волоса - мы ее не будем учитывать, там нет пигмента и от состояния кутикулы зависит только глянец волоса.
2. Коркового вещества
3. Сердцевинного вещества
Пигмент содержится в последних двух, но разница в том, что в корковом слое клетки вытянуты вдоль оси волоса , а в сердцевинном - поперек из-за чего пигмент находящийся в разных слоях будет по-разному отражать лучи света и соответственно давать разные цвета.
Кроме того в волосах есть воздушные прослойки между клетками и чем больше таких прослоек тем светлее будет волос. От чего зависит их количество - неизвестно.


Понятно, что пигмент в сердцевине будет просматриваться намного хуже, чем в наружном слое и это нам дает еще одину причину колебаний окраса. Если одинаковое количество пигмента распределить в разных соотношениях между этими слоями, то получим и разные окрасы.

Вот я взяла ровно 20 штук гранул и сделала три варианта распределения. Т.е. эти три собаки генетически абсолютно одинаково рыжие, но окрас будет у всех разный.


Почему пигмент так по-разному распределяется тоже неизвестно.

(Продолжение следует)

[Aikenka]

(Продолжение)

Итак, пигментная клетка может производить черный и рыжий пигменты. Черный в данном случае – это обобщающий термин, под которым подразумеваются и разные типы эумеланина и разная интенсивность, т.е. черный, коричневый, серый и изабелловый. А рыжий – это вся гамма от красного до белого. Но как клетка решает - какой именно пигмент ей производить в данный момент? Для этого в клетке есть специальный рубильник. Это белок меланокортин-1-рецептор, химическую формулу которого кодирует ген Е, поэтому мы его так и обозначим на рисунке. Если рубильник находится в состоянии Выкл. , то клетка автоматически производит рыжий пигмент.


Если же перевести Е в состояние Вкл., то на гора пойдет черный пигмент. Включает рубильник специальный меланоцитостимулирующий гормон – МСГ, вырабатываемый гипофизом. Гормон поступает в кровь, кровь омывает весь организм и в т. ч. и пигментные клетки и так и происходит встреча Е с МСГ.



Так что по природе своей все собаки обязаны были быть чисто черными и, по-видимому, их далекие предки и были такими. Но однажды, опять таки у далеких предков собак, в неких белках, называющихся Агути произошли перемены, т.е. мутации, и новые белки стали противодействовать МСГ.
Так как белки Агути у собак бывают аж 5-ти видов, то мы их все и рассмотрим. Первый, наиболее доминантный – Ау. Как только МСГ нажимает на рубильник (естественно, что клетка тут же начинает вырабатывать черный пигмент), Ау каким-то образом получает сигнал об этом, после чего отправляет МСГ в нокаут. Рубильник, если на нем не висеть, возвращается в состояние Выкл. и клетка начинает производить рыжий пигмент. В результате получится шерстинка рыжая с черным кончиком, а собака будет соболиного окраса.


Если бы мы имели дело с одним рубильником, одной молекулой гормона, одной молекулой Агути, то результат всегда был бы абсолютно одинаков, например: ровно четверть шерстинки черная, а три четверти рыжая и так по всему телу собаки. И все соболиные собаки были бы по окрасу как клоны. Но не одинокий гормончик крадется к рубильнику – это бешенная орда в миллионы голов мчится с ревом и топотом. А противостоит им не менее численная армия агути. Да и рубильничек не один, а это живой океан щупалец на поверхности клетки. И вот две армии сходятся в великой битве, а так как количество воинов в обеих армиях зависит от общего состояния организма и от великого множества внешних и внутренних причин, то в каждом отдельном организме это своя уникальная и неповторимая война и результаты ее соответственно уникальны: все соболиные собаки «соболины» по-разному. Т.е. чем больше МСГ в крови и Е на поверхности клетки, тем больше черноты у собаки, а если же армия Агути окажется численнее и сильнее, то черный пигмент в волосе разве что в микроскоп увидишь. В эту войну даже можно вмешаться – вколоть собаке препарат стимулирующий работу гипофиза, тот выбросит в кровь намного больше гормонов и МСГ просто затопчут всех Агути, дорвутся до рецепторов и в итоге рыжая собак почернеет через несколько часов. А бывает наоборот, когда у собаки вдруг появляются проблемы с эндокринной системой, то собака теряет черноту, а порой и рыжий цвет тускнеет.

Рисунок к гену aw (кабаньему, зонарному) я рисовать не буду, потому как работает он точно так же как и Ау: блокирует МСГ после того как тот включает рубильник, вот только сразу после этого aw почему-то впадает в ступор и перестает работать. Гормоны этим пользуются и опять наваливаются на Е, отчего aw опять оживает и лезет в драку, а в результате мы получаем шерстину окрашенную полосами: черная-рыжая-черная-рыжая. И в этом случае, как и у соболиных собак, величина рыжих и черных полос по длине волоса будет зависеть от соотношения сил в армиях МСГ+Е против aw.

Дальше мы перепрыгиваем через гены чепрачного и подпалого окрасов и сразу обращаемся к очень редкому в природе гену а – рецессивный сплошной черный окрас. Этот ген подсовывает нам какого-то дохлого Агути, который даже не пытается драться с МСГ. Что будет если Агути не участвует в процессе уже известно и нарисовано на рис 2 – черный окрас.

Как видите, все объясняется достаточно просто и легко. Но это пока мы не трогали чепрак и подпалый. Мы не будем делать разницы между двумя этими окрасами т.к. до сих пор ген чепрака не обнаружен почему-то в локусе агути и возможно чепрак и подпалый это один генетический агути-окрас, но другие факторы влияют на степень распространения подпалов. Тем более, что суть у обоих этих окрасов одна – часть поверхности тела собаки окрашена в чисто черный цвет, а часть – чисто рыжая.. Но что же это такое получается: пигментные клетки усыпанные Е-рубильниками одинаковы по всей поверхности тела собаки, состав крови стабилен и к каждому участку кожи доставляется один и тот же концентрат МСГ, белки at-агути (at - ген подпалого окраса) тоже везде одни и те же, а результаты на разных участках тела прямо противоположные. Например на лбу, на спине и прочих верхних поверхностях at ведет себя как дохлый ген а и потому там чисто черный цвет, а над бровками, на щечках, груди, лапах и под хвостом, at сражается как самая мощная армия Ау.



Это совершенно невозможно и такого быть не должно. Наверное, все себе представляют что ген at каким-то образом командует в каком месте на теле черной собаки должны появиться рыжие отметины, типа, он имеет подробную карту поверхности тела собаки, где и размечает участки подпалов. Но на самом деле, он как и все другие Агути всего лишь занят блокированием МСГ. Просто он очень слабенький ген и его усилий не хватает чтобы остановить лавину гормонов. Поэтому почти все тело собаки оказывается черным. А вот на вопрос: почему определенные участки тела все-таки остаются рыжими, почему даже такой чахлый ген как at может на этих участках сопротивляться, мы должны искать не в работе самого гена, а в отличительных особенностях самих этих участков тела.

Чтобы убедиться в том, что ген подпалого окраса at, на самом деле не имеет никакого прямого отношения к такому явлению как подпалы, и что это лишь побочный внешний эффект от его работы, мы должны внимательно присмотреться к этим местам у собак разнообразных окрасов.
Если мы возьмем чисто рыжую собаку, то конечно же традиционные места подпалов окажутся у них рыжего цвета, но так как и вся остальная поверхность тела тоже окрашена в рыжий цвет, то никаких отличий мы не сможем отметить. Но вот если мы возьмем рыжих собак с примесью черноты, то вот какой интересный эффект станет заметен.
Вот фото обычных рыжих щенков (таксы), которые со временем станут или чисто рыжие или будут иметь небольшой муарчик

Но если мы посмотрим на их мордочки, то увидим рыжие отметинки именно в тех местах где подпалы и у ч/п собак.
Еще показательнее пример, если взять рыжую собаку с очень сильным зачернением


У него даже на грудке есть чернота, что редко бывает у длинников. Но посмотрите на мордочку, лапки, бровки и даже на темной грудке в нужном месте пробивается рыжая прядка.


А вот вам чистокровный кабанчик (зонарный окрас)


И подобных примеров вы найдете множество. Просто у рыжих и кабаньих собак основной фон менее контрастен и потому разница между окрасом участков подпалов и соседних с ними сглаживается. Нужна значительная степень зачернения фона, чтобы заметить отличие, и только у подпалых собак эта разница становится настолько очевидна, что ее замечают уже все.

(Продолжение следует)

[Aikenka]

(Продолжение)

Продолжаем рассматривать причины странного поведения определенных участков тела собаки и в качестве примера возьмем нескольких представителей лайкообразных пород.
На этих трех фото собаки сплошного рыжего окраса
Шиба-ину

Померанец

ВС лайка

Маламут (зонарный, кабаний окрас)


У рыжих и зонарных собак из других породных групп разница в тоне отдельных участков тела совсем не так заметно выражена. Только у единичных особей бывает похожая картина. У лайкоидов все с точностью до наоборот - редкие особи имеют равномерный окрас, а преимущественное большинство с таким резким разнотоном, что иногда их по ошибке называют рыже-подпалыми или зонарно-подпалыми или даже считают светлые участки белыми отметинами по типу ирландской пятнистости.
Почему же именно эта породная группа, а также собаки-парии и дикие, в энном поколении бездомные, а еще ближайшие родственники – волки, отличаются таким странным изменением окраса?

Волки.
Смотрите, где у них так называемые подпалы. На последней фотке хорошо видны два осветленных пятна на груди.


А теперь давайте еще раз пересчитаем все места, где у собак располагаются подпалы. Но считать будем не механически, а объясняя почему они именно там, а не в другом месте.

1 Над глазами - Органы зрения.
2 На внутренней сторне уха - Органы слуха.
3 По бокам челюстей - Органы обоняния, вкуса + именно через пасть происходит терморегуляция
организма собаки
4 Под хвостом - Мочеполовая система и органы выделения.
5 Лапы - Контакт с холодной землей.
6 На груди - Это вопрос спорный. Возможно отметины в этом месте связаны с близким
расположением сердца и легких, но может это связано лишь с тем, что в
этом месте есть углубления.

Т.е. все эти места нуждаются в более активном кровоснабжении и подогреве. Это самые важные органы, которые не должны мерзнуть ни при каких условиях. Поэтому, чем неблагоприятнее среда обитания, особенно с точки зрения климата, тем сильнее должны подогреваться эти зоны. Все северные собаки имеют такие "подпалы" при любом окрасе. Но вот у померанцев и чау, которые отпочковались от общего древа и давно превратились в декоративных собак, такой разнотон в окрасе встречается уже намного реже, чем у тех пород, которые еще не совсем порвали связь с северными предками.
А почему повышенная температура приводит к осветлению окраса напишу дальше.

На рисунках выше я нарисовала упрощенную схему работы пигментной клетки: нажали рычаг - пошел черный пигмент. Но на самом деле в промежутке между Е и выходом работают сотни разнообразных белков и конечный продукт зависит от каждого в этой цепочке. И один из самых главных участников процесса - фермент Тирозиназа (Т). Тирозиназа является катализатором, т.е. ускоряет процесс производства пигмента в миллионы раз. Тирозиназа настолько важна для синтеза меланинов, что если вдруг она мутирует так, что станет нерабочей, то животное с такой дохлой Тирозиназой будет полным альбиносом. У собак к счастью такой мутации нет, но есть у крыс, людей и мн.др.
Давайте сравним тирозиназу с другими белками, которые мы выше рассматривали:
Если сдыхает Агути-белок (ген а), то получается сплошной чисто черный окрас.
Если сдыхает Меланокортин (ген е), то получается сплошной чисто рыжий окрас.
Если сдыхает Тирозиназа - полная остановка синтеза пигмента во всем организме.(На самом деле не совсем полная, процесс синтеза идет, но с такой маленькой скоростью, что найти единичные пигментные клетки в организме можно только с помощью микроскопа и потому можно ими пренебречь)

От Тирозиназы зависит не только будет ли пигмент производиться в организме, но и какой именно пигмент это будет: черный или рыжий. Если уровень Т в клетке низкий - производится рыжий пигмент; уровень Т повышается - идет черный.

Теперь вместо упрощенной схемы, мы можем расписать более подробную:

В пигментной клетке собаки всегда есть некоторое количество Тирозиназы, которого достаточно для стимуляции производства рыжего пигмента. Поэтому клетка, не подвергающаяся влиянию извне всегда будет производить рыжий пигмент.

Если на клетку начинает воздействовать гормон МСГ, то сигнал от МСГ передается Е; потом от Е, через специальных курьеров, поступает сигнал повысить уровень Т в клетке; повышение уровня Т приводит к переключению клетки на производство черного пигмента.

Так вот эта самая Тирозиназа очень термочувствительная особа. При температуре выше 38С она теряет свою активность. Ни в коем случае не сдыхает, не перестает быть работоспособной - просто становится ленивой.

Вот эта температура 38С вовсе не случайно совпадает со средней температурой тела большинства млекопитающих - это специальный природный механизм, позволяющий решать важные проблемы жизнеобеспечения. Верхние поверхности тела животного всегда чуть холоднее , поэтому Тирозиназа там более активна, а следовательно - окрас темнее и ярче. Нижние и внутренние поверхности, наоборот, теплее и там окрас более светлый. Зачем это нужно?
1 Более темный окрас на верхних поверхностях тела защищает организм от УФ излучения.
2 Сочетание темного верха и светлого низа имеет маскировочный эффект, такое животное кажется более плоским, очертания размываются.


Так что мы можем разделить поверхность тела собаки на три температурные зоны:
1 Холодная зона - верхние поверхности.
2 Теплая зона - нижние и внутренние поверхности.
3 Очень теплая зона - подпалы.

Выше я уже писала, что мы имеем дело с миллионами молекул МСГ, Агути и Меланокортина и дальше начнется немножко арифметики, но для упрощения я возьму условные небольшие цифры, только чтобы объяснить общий принцип.

Для того чтобы поднять уровень Тирозиназы до "черной отметки" не достаточно нажатия на один рычажок. Таких нажатий должно быть много, пусть их будет 100. Но это относится к активной Тирозиназе, которая расположена в холодной зоне, а вот для ленивой Тирозиназы в теплой зоне уже нужно 110-120 нажатий , а в зоне подпала - 150.

Итак: нужно нажать на 100 штук Е, чтобы нормальная Тирозиназа возбудилась и клетка начала производить черный пигмент . Чтобы нажать на 100 Е нужно 100 штук МСГ. Но организм конечно же должен произвести гормоны не из расчета 100 штук на одну пигментную клетку, потому что гормональный фон в организме постоянно колеблется плюс-минус в ту или иную сторону. Или погибнет какой горомон по пути. Поэтому МСГ должно быть хотя бы 200 штук на одну клетку. Этого вполне достаточно чтобы возбудить Тирозиназу не только в холодной зоне, но и в теплой, и в подпалой, и поэтому возможно существование полностью черных собак.

Но у нас еще есть белки Агути. Сильный Ау-рыжий в состоянии блокировать все гормоны или почти все, поэтому Е никто не трогает, Тирозиназа тоже не поднимается, и у собаки получается рыжий окрас.
А вот слабенький at-подпалый может блокировать только 70 гормонов.

200 - 70 = 130 еще остается.

130 МСГ вполне достаточно, чтобы простимулировать Тирозиназу в холодной и теплой зонах, но совсем недостаточно для зоны подпала, где нужно аж 150. Поэтому в зоне подпала не происходит переключения на производство черного пигмента и по прежнему производится рыжий.

С тем, почему подпалы во всех породах без исключения, располагаются в одних и тех же местах разобрались. И теперь можно наконец-то перейти к рассмотрению причин по которым подпалы у каждой собаки отличаются размерами: у одних малюсенькие, вплоть до полного исчезновения, у других огромные, переходящие в чепрак.

(Продолжение следует)

[Aikenka]

(Продолжение)

У нас есть несколько факторов, которые могут повлиять на размер подпала.

1-й - Размер «горячих зон». Понятно, что у каждой собаки размер этих зон будет индивидуальным и зависит он от расположения сети кровеносных сосудов в этих местах, потому что именно кровь является обогревателем. Возможно ли, что по какой-то причине кровоснабжение этих участков будет ухудшено, что приведет к резкому уменьшению и даже исчезновению подпалов? Вряд ли. Ведь обогрев – это всего лишь побочный эффект усиленного кровоснабжения, а главная цель – обеспечение нормальной работоспособности всех самых важных систем организма. Могут ли «горячие» зоны, наоборот, так расползтись, что станут захватывать окружающие участки и увеличат подпал до неприличных размеров? Тоже сомнительно. Кровеносная система достаточно консервативна и не может так легко увеличить количество достаточно крупных сосудов, тем более без надобности. Это было бы очень вредно для организма т.к. резко увеличило бы энергозатраты. Таким образом колебания размеров подпалов от кровоснабжения зависят в небольшой, можно сказать разумной, степени. Сантиметрик-другой – не больше.

2-й - Уровень меланоцитостимулирующего гормона в крови. Чем лучше работает гипофиз и вся эндокринная система организма, тем больше черноты будет в окрасе и тем меньше будут размеры рыжих подпалов. Соответственно: слабый гормональный тип даст нам более крупные подпалы. Гормональный фон может варьировать в достаточно широких пределах и потому этот фактор уже намного сильнее влияет на площадь подпалов.

3-й - Уровень агути-протеинов в фолликулах. Чем больше агути – тем больше размеры подпалов, при малой их концентрации подпалы будут меньше. Хотя МСГ и Агути действуют в противоположных направлениях, но как это ни странно, хорошая работа Агути тоже очень важна. Дело в том, что Агути нужны в организме не только для того, чтобы обеспечивать серию агути-окрасов. Вот у людей таких окрасов нет, а белки эти как миленькие сидят в кожных покровах и не баклуши бьют, а работают в поте лица. Потому что главная (или одна из главных) их функция – регуляция массы тела животных и человека. Насколько варьирует этот белок сказать не могу, кажется никто не пытался его измерять, но чисто умозрительно и с учетом экспериментальных данных по влиянию гормональных препаратов на изменение окраса и зная места его обитания, можно сказать, что уровень его колеблется в неких разумных пределах.

4-й и главный – Меланокортин-1-рецептор. Много меланокортина – маленькие подпалы; мало М1Р – подпал растет. А вот количество этого белка измеряли и обнаружили, что он имеет привычку изменять свой уровень в разы. Он может не соответствовать даже генетически запрограммированному уровню, т.е. просто так безо всяких причин у вас меланокортина вдруг может оказаться как у негра. Правда, ненадолго, так что почернеть не успеете. Почему именно он главный подозреваемый? Потому что природа выбрала этот белок специально в роли регулятора окрасов и для этого и придала ему способность так колебаться. Благодаря изменению уровня меланокортина зонарно окрашенный заяц зимой становится совершенно белым. Поэтому влияние этого фактора мы можем отнести к значительному.

Итак я выделила 4 фактора, влияющих на размер подпалов (но это явно не все!), 2 из которых действуют на увеличение, а 2 на уменьшение.
Мы можем представить себе это в виде весов, на одной чаше которых сидят МСГ и Меланокортин, а на другой Агути и физиологические размеры горячих зон. Поддерживать эти весы в состоянии равновесия совсем не сложно и во всех породах, где есть подпалый окрас, заводчики легко справляются с удержанием подпала в определенных рамках. Для этого всего лишь не нужно вязать между собой собак с одинаковыми отклонениями в размерах отметин. От вязок собак с малюсенькими подпалами (т.е. мы отбираем собак у которых перевешивает первая чаша весов) мы сможем получить щенков с практически незаметными подпалами, а может даже и чисто черных, но вряд ли удастся насовсем уничтожить подпалы. Сколько бы ни вязали дальше между собой таких собак, все равно не все щенки будут почти черные, у некоторых потомков будут появляться подпалы и не только маленькие, но временами и вполне нормальные. Потому как есть и вторая чаша весов, где at-агути и горячие зоны гнут свою линию. Они никуда не делись из организма и обязательно проявятся у части щенков.
Если же мы отберем для вязки собак с крупными подпалами (это уже будет перевес второй чашки весов), то получим щенков с еще более разползшимися рыжими зонами.
А вот тут, в отличие от предыдущего примера, нет той черты в которую можно упереться и дальше ходу нет. Оказывается – подпалы можно размывать и распространять до тех пор, пока окрас не перестанет выглядеть как подпалый, а превращается в самый настоящий чепрак. Особенно хорошо видно это на дворнягах, которые заполучают подпалый окрас от каких-то породистых предков. Но так как никто не занимался у дворняг специальным отбором особей с приблизительно схожим гормональным балансом, то у многих дворняг этот окрас так и выглядит: не то подпалый, не то чепрачный.
Нормальные размеры подпалов это результат селекционной работы.

А вот теперь-то наконец можно поговорить и о том, почему светлые кремовые тона рыжего тоже влияют на размер подпала.
То, что они таки влияют было определено опытным путем и еще в те времена когда мы даже не подозревали о существовании кремовых такс всякий наблюдательный заводчик мог отметить, что как только у щенка обширные подпалы, так они обязательно светловаты. Редкие исключения только подтверждают правило, а вовсе не опровергают его. Исключения и должны быть, ведь размер подпала зависит от гормонального равновесия в организме, а это вещь достаточно хрупкая и подвержена влиянию посторонних факторов. Даже если мы откопаем собаку со светлым но небольшим подпалом, то еще неизвестно какой бы был у нее подпал при нормальной яркости рыжего, может со спичечную головку.
Хорошим примером также могут служить шнауцеры окраса черный с серебром, который на самом деле черно-подпалый окрас с подпалом белого или кремового цвета. Так вот еще попробуйте найти в этой породе собак с маленькими подпалами. Это даже при том, что у шнауцеров может быть немножко другой гормональный баланс чем у такс.



Примечание:
Поскольку этот рассказ идёт в теме параллельно с другими разговорами, я пока не нашла продолжение про подпалы, но зато нашла про оттенки рыжего при вязках красных с кремовыми.
Помещу в следующий пост.

[Aikenka]

То, что наследование оттенков рыжего пигмента носит полигенный характер вещь общеизвестная и не только потому, что об этом говорится у разных авторов (независимо от того, кого они изучали – собак, мышей или людей), начиная еще с Ильина, но еще и потому, что мы сами видим как порой странно ведет себя феомеланин при вязках собак с различной интенсивностью рыжего.
Вот я и попробую обозначить основной круг генов, объяснить как получается неменделевский характер наследования рыжего и чем это грозит тем породам, в которых заводчики не обращают внимание на тон окраса при подборе пар.

У некоторых млекопитающих, в том числе и у собак, есть мутации, влияющие только на синтез феомеланина и никаким образом не затрагивающие синтез эумеланина. Этот тип мутаций лучше всего наблюдать у собак с окрасами линейки агути (соболиный, зонарный, подпалый, чепрачный) и при наличии эумеланиновых отметин (маска, тигровины), т.е. в тех окрасах, где одновременно в шерсти и на теле присутствуют оба пигмента. Сильное осветление и даже чисто белый цвет феомеланиновых зон никак не сказывается на яркости эумеланиновой части окраса.
Чтобы узнать – где искать виновника данного нарушения меланогенеза, обратимся к схемам биосинтеза меланинов.
1 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон -> дофахром -> 5,6-дигидрокси-индол-2-карбоновая кислота -> 5,6-дигидроксииндол -> индол-5,6-хинон = эумеланин.
2 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон + цистеин = феомеланин.

Начальная стадия синтеза (выделено цветным) одинакова. Следовательно, любые мутации в белках, связанных с окислением тирозина до дигидроксифенилаланина (ДОФА) и далее до дофахинона, обязательно убьют оба пигмента. Поэтому не нужно даже двух попыток для угадывания, вот он – цистеин, единственное вещество нужное лишь для образования фео- и совершенно не нужное для эумеланина.
Нарушить синтез феомеланина можно снизив количество цистеина, поступающего в меланоцит. Ни в коем случае не убрать его вовсе из организма, ведь цистеин – это одна из 20-ти основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках. Без цистеина организм не то что выжить, даже зародиться не смог бы.
Цистеин относится к заменимым аминокислотам. Это значит, что часть его (большая) поступает в организм с пищей, а часть синтезируется самим организмом. Итого - есть два независимых источника снабжения организма цистеином и каждый из них контролируется своей группой генов/белков. Вот уже на самом первом этапе мы имеем объяснение почему простой менделевский характер наследования тут не срабатывает или срабатывает крайне редко, лишь в отдельно взятых случаях. У разных собак возможны нарушения в разных группах генов, а у некоторых собак в обеих группах сразу. Рассмотрим оба магистральных пути цистеина:

1 Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой. Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак. В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с е-рыжим окрасом, как например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и др. пород с Ау-рыжим – это бурый цвет грязного песка, из-за значительной примеси черного пигмента в светло-рыжих волосках. И только в 3-5 месяцев начинает появляться краснота. Есть и обратный пример – щенки впоследствии превратившиеся в белых, кремовых, палевых собак частенько в детстве имеют более интенсивный рыжий цвет шерсти, а в те же 3-5 мес начинают светлеть. Эта странность вовсе не странность. Разница между детским и взрослым организмом заключается не в отсутствии/наличии одной лишь цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще. Пока один из источников недоступен, второй должен работать в особом режиме, но как только включилось и собственное производство, второму потоку нужно менять принципы работы. Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу. Благодаря общим генам и для детской, и для взрослой программ, мы можем прогнозировать, какой цвет будет у собаки в будущем. Из-за включения и отключения новых генов мы можем слегка, а иногда и значительно ошибаться в прогнозах. Поэтому в который раз призываю прекратить смешные споры заводчиков по поводу того, что кто-то в щенячку вписал один из оттенков рыжего, а у собаки впоследствии оказался совсем другой оттенок.
Но вот эти колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, указывает на то, что в разных породах есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина (кроме цистатионазы, есть еще целый ряд ферментов, например – пиридоксин (В6)). Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков, на это как раз хватает. Просто количество цистеина в котором нуждаются клетки для своих жизненно важных процессов сильно отличается от нужд меланоцитов. Образно говоря – обычным клеткам нужно килограмм, а меланоциту для производства феомеланина – целый вагон. Только у тех собак, у кого собственный синтез идет более активно могут обеспечить прирост феомеланина. Малоактивный синтез цистеина приведет к недостатку феомеланина в волосах.
2. Пищевой путь. Белки, поступающие с пищей, подвергаются в желудочно-кишечном тракте распаду на отдельные аминокислоты в т.ч. и цистеин. Далее с участием специфических переносчиков осуществляется перенос аминокислот из кишечника в кровь, откуда аминокислоты разносятся во все ткани и попадают в клетки опять таки с помощью мембранных транспортных протеинов. Коротко напомню – мембранные транспортные протеины (МТП)– это белки в оболочках клеток, которые осуществляют перенос (транспорт) разнообразных веществ в клетку и из клетки. Для транспорта аминокислот существует множество МТП и особо можно выделить большое семейство SLC, насчитывающее десятки разных протеинов. Некоторые из этих SLC-белков строго специфичны и осуществляют перенос только одной аминокислоты, другие переносят ряд аминокислот. Одна и та же аминокислота может переноситься разными МТП. Зачем такие сложности, не проще ли было выделить каждой аминокислоте свой личный транспорт? Не проще. Во-первых: нельзя складывать все яйца в одну корзину. Одна случайная мутация в таком протеине и организму не жить. Во вторых: разные клетки нуждаются в разных наборах аминокислот и грамотно подобрав себе в мембрану нужные транспортеры получишь что нужно и сколько нужно. И, конечно же, эти белки должны работать безупречно. Но….всяко бывает, от мутаций никуда не деться и они могут в большей или меньшей степени нарушить скорость транспортировки.
Обнаруженная у мышей мутация в гене SLC7a11, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты вызывает снижение синтеза феомеланина (а как же иначе!), при этом не влияет на синтез эумеланина (а как же иначе!).
Точно не вспомню, кажется, с год назад была опубликована предварительная информация, что у собак найдено местоположение мутации, связанной с феомеланиновым осветлением и что это белок рода SLC. Обычно от предварительной находки, до полного исследования проходит от нескольких месяцев до 2-3 лет, так что в ближайшее время можно ждать окончательные официальные результаты.
У собак это не первая обнаруженная мутация в транспорте цистеина. Есть такое заболевание - цистинурия ньюфаундлендов, мутация в гене SLC3A1, контролирующем реабсорбцию цистина (это две спаренные молекулы цистеина) в почках. Из-за сплошного эумеланинового окраса у ньюфов мы не можем знать как эта мутация сказывается на яркости рыжего окраса. Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре.
Судя по тому, что собаки с шиншилловым осветлением не страдают все как одна этим заболеванием, можно с уверенностью полагать, что это будет мутация не в SLC3A1, а в другом транспортере цистеина, 99,9, что этот белок из мембраны меланоцитов, как и у мышей.
Давайте вернемся к мышам. Доказано было не просто влияние SLC7A11 на интенсивность рыжего цвета, но и подсчитали насколько снизился уровень феомеланина. Оказалось, приблизительно на 60%. Это говорит, что мембранный туннель SLC7A11 контролирует лишь 60% поступления цистеина в клетку. Остальные 40% в зоне ответственности других транспортеров и собственного производства.
Возможно, у собак соотношение отличается на какие-то проценты, но никаких принципиальных отличий быть не может, ведь меланоциты у всех млекопитающих устроены и работают одинаково.
Теперь задачу по поставкам цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна водой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, тонкой струйкой или вообще перекрываться. Будут все краны хорошо работать – собака получится красной, начнет барахлить один или несколько – собака будет светлее и степень осветления зависит от того какая поломка и в насколько мощном кране.


Продолжение следует.

[Aikenka]

Продолжение.

На организменном уровне это означает, что некоторые белки, контролирующие потоки цистеина могут быть в двух и более аллельных формах, возможны также мутации в регуляторных последовательностях, влияющих не на тип, а количество ферментов.
Давайте предположим, что таких мутантных белков всего лишь 5 штук. Обозначу их русскими буквами, чтобы не путали с генами окрасов.

АА ББ ВВ ГГ ДД – красная
аа бб вв гг дд –белая или кремовая.

Если мы повяжем между собой этих собак, то получим щенков промежуточного среднего окраса:

Аа Бб Вв Гг Дд – светло-рыжая. А почему не красная? Ведь доминантные гены должны подавить рецессивные. Нет, не должны. Полное доминирование проявляется фенотипически лишь в тех случаях, когда признаки изменяются качественно. А в нашем случае признак количественный, для него важно и количество белков транслируемых с данных генов. Т.е. при генотипе АА синтезируется белок типа А в количестве N молекул; при генотипе аа синтезируется белок типа а тоже в количестве N молекул; при генотипе Аа синтезируется хотя и А белок, но в количестве 1/2N, потому как мРНК могут пользоваться только одной ДНК. Уменьшение количества катализаторов = уменьшение синтеза цистеина. Уменьшение количества транспортных белков на мембране = уменьшение количества перенесенного в клетку цистеина.
Если мы повяжем между собой таких светло-рыжих собак, то нельзя ожидать, что в потомстве произойдет четкое расщепление на белых и красных. Перевести в гетерозиготное состояние несколько генов легко, а вот вернуть всех опять к гомозиготности очень сложно.
Предположим, что мы произвели такую вязку красной с белой, цвет щенков нам категорически не понравился и мы решили вернуться к исходному окрасу. Если мы выберем целью кремовый окрас, то далее будем вязать светло-рыжих гетерозигот с белыми и кремовыми партнерами. Наиболее окрашенных щенков (им досталось больше доминантных генов) станем выбраковывать и в дальнейшее разведение пускать только самых светлых (у этих превалируют рецессивные гены). Фактически, мы занимаемся отсеиванием доминантных генов. Если бы речь шла о моногенном признаке, то это можно сделать в первом же поколении, но у нас несколько генов, поэтому понадобится производить отбор в течение нескольких этапов. Не элементарно, но и особо трудного ничего в этом нет.

Зато если мы захотим вернуться к красному окрасу, то тут нас ждут такие трудности, которые могут стать непреодолимыми. Так же как и в первом случае мы станем вязать гетерозигот только с красными партнерами и светловатых собак выбраковывать. Вот только отсеивание рецессивных генов вещь архисложная, чтобы отсеять только один ген иногда нужно десятки поколений, а у нас этих генов несколько, вклад каждого из них неравнозначен, поэтому отдельные «мелкие вредители» могут прятаться в рецессиве и у вполне красных собак. Если подобная вязка была единичной в породе, то потихоньку все же эти рецессивные гены можно выдавить из поголовья. Но если это произойдет еще и еще, а потом и вовсе массово, то красный окрас через какое-то время в породе почти исчезнет. Это произошло у чау, после того как в породе появился кремовый окрас и заводчики стали вязать кремовых с рыжими. Сейчас настоящего красного чау днем с огнем не сыщешь. Если сравнить две близкородственные породы, имеющие одни корни – американских и английских кокеров, то увидим, что у первых есть платиновый окрас, при этом красных собак нет. А вот у англичан нет таких светлых оттенков и потому в среднем рыжие собаки окрашены гораздо интенсивнее ам.кокеров, встречаются даже оттенки близкие к красному. Золотистых ретриверов по-видимому скоро нужно будет переименовывать в бледных ретриверов. Вот сейчас у такс беда – навезли из Америки кремовых метисиков и пытаются влезть с ними в РКФ, хотя стандарт категорически запрещает светлые оттенки рыжего в породе. И все попытки объяснить, что помимо метизации породы, засорения несвойственными ей генами, противоречия стандарту они еще и могут уничтожить красный окрас, отлетают как горох от стенки.

Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно. Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте.
Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.

Это о появившихся в породе лабрадор единичных собак ярко-рыжего окраса:

Светлый палевый окрас рецессивен по отношению к красному. Если в породе, где все собаки палевые вдруг появляется красная собака, то понятно, что не ветром надуло.
Вопрос: когда? от кого? специально или нечаянно? Но поскольку у этой собаки по линии отца все три поколения красные и были оценены экспертами как лабрадоры, то по законам кинологии эти собаки уже считаются чистокровными. А мало их потому, что это распространяется из одного очага и поддерживать красный цвет можно только если не вязать таких собак с другими окрасами (даже черные и коричневые являются носителями шиншиллового осветления, просто у них нет рыжего пигмента, потому не видно).

Ген шиншиллового осветления сh снижает интенсивность рыжего где-то на 60-70%, за 100% берем окрас ирландского сеттера.
В тех самых формулах, где я использовала 5 локусов следует помнить о неравновесном вкладе каждого из них. То есть ген С контролирует 60-70% феомеланина, а остальные 4 гена(на самом деле мы пока не знаем сколько их, но пусть для наглядности будет взята какая-то цифра) все вместе контролируют лишь 30-40% .
Собака с генотипом chch + все доминантные 4 оставшихся гена, будет светло-рыжего, желтого цвета, где-то треть интенсивности окраса сеттера.
Если среди этих 4-ых появится один рецессивный, окрас еще осветлиться, и т.д.
Но сколько бы мы ни вязали этих желтых между собой, мы никогда не прыгнем выше заданной планки в 30%, поскольку главный поставщик у нас во всем поголовье представлен рецессивным аллелем ch.

Только если появится в поголовье ген С, тогда можно будет вести отбор и пытаться собрать все доминантные гены в кучу.
Фенотипически окрас chch +4доминанты = Cch + 4 рецессивных, но из первых красных не получишь никогда, а из вторых, если еще использовать собак с доминантами в 4-ке, можно потихоньку, постепенно, собрать доминантный "красный" набор генов.


Представьте, что у вас есть ведро белил, а вам нужно сделать краску красной. Для этого вам выдали один большой пакет с красным порошком и еще несколько маленьких пакетиков с тем же порошочком. Только если все пакеты высыпать в ведро получится интенсивно красный цвет. Если 1-2-3 маленьких пакетика окажутся пустыми, то цвет будет близок к красному, но все же больше и меньше светлее. Если не всыпать порошок из большого пакета, но всыпать все мелкие, то получится светло-золотистый цвет, как у правильного голден ретривера. Но если и дальше убирать по одному пакетику, то цвет краски в ведре будет становиться бледнее, бледнее, пока не окажется чисто белым (если все пакеты были пустые).
Крупный пакет с порошком - это доминантный ген С, этот же пакет, но пустой - рецессивный ген ch.
(Скоро их переименуют и С будет обозначаться как "I", а ch символом "i")
А мелким пакетикам-генам пока никаких обозначений не придумали и даже не знают каково их количество, но СОВЕРШЕННО ТОЧНО известно, что они есть.
Я могу условно обозначить их русскими буквами:
Аа
Бб
Вв
Гг
Дд
где прописными буквами обозначен "полный пакетик" - доминантный ген, а маленькими буквами "пустой" рецессивный. Притом, для С и некоторых других генов характерно неполное доминирование, т.е. собака с генотипом Сch будет светлее, чем СС.

У всех чистопородных такс крупный пакет всегда был и есть полный - СС, а вот в каких-то мелких генах встречаются и рецессивные аллели. Давайте предположим, что такие вариации встречаются в локусах А и Б. Потому как далеко не все таксы имеют красный цвет, есть много светловатых. И это притом, что стандарт на протяжении более 100 лет требует хорошей интенсивности рыжего окраса и заводчики вроде бы даже прилагают определенные старания, ан нет! Такая видно это дрянь, что не получается изжить все мелкие рецессивные осветлители.

Так вот когда мы вяжем красную таксу с кремовой, мы не только тащим в породу ген ch, а еще и кучу мелких пакостников: в,г, д. Крупную недостачу пигмента легко видно на глаз и действительно, от гена ch, поколений через 10-20 можно окончательно избавиться. Конечно, если больше не вязать с такими собаками. А если вязать, то задача по избавлению от рецессивного гена усложняется на несколько порядков. Но ведь на самом деле никто такой задачи и не думает ставить. Все только добавляют и добавляют.

Но самое страшное - эти мелкие гены-осветлители. Они по одиночке не видны, они дают аналогичное осветление красного, что и распространенные в таксах аналогичные гены. А если вариации возможны не в одном-двух аллелях, а в 4-5, то вероятность собрать в одном генотипе СС АА ББ ВВ ГГ ДД приблизительно как угадать 5 из 36 с спортлото. Вот это и есть гибель красного окраса. Да, таксы могут не быть кремовыми, но они будут обычного средненького рыжего окраса.

Потомок разведения кремовых такс с правильными, цвета красного дерева:


Вся информация взята отсюда. Там три больших темы.

[Aikenka]

Фиолетовый буквы это мой текст.
Всё остальное - скопировано по ссылке.
Думаю, почитать и подумать интересно!

[Прасковья]

"Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой. Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак. В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными."



Это не совсем совпадает в тем, что мы видим на пуделях. Есть собаки, которые краснеют позже. Но есть и такие, которые рождаются махагоновыми. Но! Они действительно светлеют в подсосном возрасте, а затем в несколько месяцев начинают набирать прежний цвет.

[Magic Mist]

Спасибо, Аня!

Прочла внимательно, ушла думать...

[JASMIN]

Прасковья, а есть и такие, которые рождаются махагоновыми и такими остаются до конца своей жизни ... не вижу противоречия, возможно у некоторых этот процесс начинается мгновенно или они его получают еще в организме матери ... ясно одно, что с рыжим окрасом многое не ясно и только еще предстоит это узнать ...

[Прасковья]

Девушки, то, что написано в последнем процитированном отрывке, согласуется с опытом вязок красных с белыми и теми собаками, что мы называем кремовыми (очень светлые рыжие собаки родственные белым). С вязками ярко-абрикосовых пуделей с красными это НЕ СОГЛАСУЕТСЯ.
Надо понимать, что все подобные рассуждения рождаются в попытке объяснить опытные факты. Кто не хочет верить опытным фактам, увиденным собственными глазами, а выводы, сделанные на совершенно другом материале считает догмой - с ними что-то обсуждать лично я бессильна.

[Прасковья]

Сообщение от JASMIN

Прасковья, а есть и такие, которые рождаются махагоновыми и такими остаются до конца своей жизни ... не вижу противоречия, возможно у некоторых этот процесс начинается мгновенно или они его получают еще в организме матери ... ясно одно, что с рыжим окрасом многое не ясно и только еще предстоит это узнать ...

Согласна, ясно одно, что ничего не ясно.

[EGOR]

Aikenka, Aнют, спасибо, конечно, это интересно очень... Но можно было наверное просто ссылку кинуть на ресурс...